Le anemie possiamo distinguerle, in base al Volume Corpuscolare Medio (MCV), il cui valore normale è compreso tra gli 80 ed i 93 micron. Il volume Globulare Normale è (MCHC 30%, vg1).
Possiamo quindi classificarle in anemie normocitiche con volume Corpuscolare Medio e Volume Globulare Medio nella norma, in anemie microcitiche con VCM minore di 80 micron e MCHC minore del 30%, VG minore di 1, a cui si aggiunge una diminuzione del contenuto eritrocitario di emoglobina (HB) ed in anemie macrocitiche caratterizzate da VCM maggiore di 94 micron e MCHC maggiore del 30-35%, VG maggiore di 1.
Come si presentano le emazie?
Le normocitiche normocromiche sono caratterizzate da sideremia normale e della presenza in circolo di globuli rossi con volume corpuscolare e globulare nella norma. Sintetizzando le eziologie più frequenti sono l’emorragia acuta, l’emolisi (distruzione delle emazia dentro i vasi sanguigni) e l’ipoproduzione midollare.
Le anemie microcitiche sono principalmente dovute a carenza di ferro, talassemia, malattie croniche. Le anemie macrocitiche hanno eziologie diverse: megaloblasti da carenza di vit.B12 o da deficit di acido folico; macrociti da epatopatie croniche, sprue, forme iatrogene (farmaci).
Il presente articolo entra nello specifico delle anemie normocromiche normocitiche. Le cause da identificare sono, a parte l’emorragia acuta facile da scoprire, le anemie emolitiche, le malattie croniche, e l’aplasia midollare (ipoproduzione di globuli rossi, bianchi e piastrine).
Assai complesso e variopinto è il quadro delle anemie emolitiche. Come distinguerle?
In forme congenite e acquisite.
Le congenite: anemie emolitiche da difetto della membrana eritrocitaria (es. sferocitosi, ellissocitosi); da difetto enzimatico intraglobulare (es. favismo da deficit di Glucosio – deidro – deidrogena. PDH); emoglobulinopatie, emoglobine instabili, emoglobine che inducono la falcizzazione delle emazie, emoglobine a ridotta oppure ad eccessiva affinità per l’ossigeno; la talassemia (la forma “major” è il morbo di Cooley).
Le forme acquisite, a parte la rara emoglobinuria parossistica notturna (malattia di Machiafava – Micheli), sono soprattutto dovute ad anemie dacausa extra – eritrocitaria e da autoanticorpi che sono più difficili da individuare a differenza di quelle anticorpali (dovute a reazione trasfusionale da istocompatibilità). Cause extra – eritrocitarie: agenti infettivi (batteri, virus specie Epstain – Barr, parassiti, protozoi); agenti fisici esterni come ad es. le ustioni; traumi meccanici intravascolari; agenti chimici (es. veleno di serpenti, fitotossine); malattie da traumi vascolari o valvolari (es. protesi vascolari e valvulari); da microangiopatie; da porpora trombolica trombocitopenica (CID).
Le eziologie autoanticorpali (autoimmuni) presentano differenze tra forme da anticorpi caldi e forme da anticorpi freddi. L’anemia emolitica da anticorpi di tipo caldo può essere idiopatica (non si conosce la natura) oppure secondaria a diverse patologie: emolisi intrasplenica, neoplasie, lupus eritematoso, linfomi, malattie infettive in genere IgG .
Per quanto riguarda gli auto – anticorpi di tipo freddo anche qui la patologia può essere idiopatica (primitiva) oppure secondaria ad infezione, neoplasie, malattie linfoproliferative tipo microglobulinemia di Waldestrom (malattia grave ad evoluzione lenta, nel cui decorso si evidenziano emorragie, epatosplenomegalia, aumento di volume dei linfonodi) o altre similari. Le forme infettive sono provocate da autoanticorpi IgM (non IgG come in quelli caldi), capaci di fissare il complemento con emolisi epatica.
Veniamo alle malattie croniche che sono ben diverse da quelle con anemia microcitica. Possono essere dovute ad epatopatia cronica (carenze metaboliche, alimentari) oppure ad insufficienza renale severa (l’anemia è imputabile alla carenza di eritropoietina).
L’anemia si presenta più tardivamente nel rene policistico in cui la trazione sul parenchima renale stimola la produzione di eritropoietina. E’ invece più precoce nelle glomerolonefriti. Ci resta l’aplasia midollare. Qui vi è oltre all’anemia normocromica normocitica una pancitopenia periferica (diminuisce anche dei globuli bianchi e piastrine). Scarse sono poi le cellule nel midollo empoietico. Può essere dovuta a farmaci citotossici (anche radiazioni) oppure non citotossici.
L’elenco dei farmaci è molto lungo e varia da soggetto a soggetto. La patologia si può presentare in forma lieve, moderata o grave (globuli bianchi meno di 500/mm2; piastrine inferiori a 20.000 mm2). Considerando la complessità dell’argomento sarebbe opportuno che le indagini diagnostiche e le terapie venissero eseguite in centri specializzati.
di Aldo Ercoli
