Tia e ictus cerebri … Come prevenirli?

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Quali sono i fattori di rischio?

Dottor Professor Aldo Ercoli
Dottor Professor
Aldo Ercoli

Ma cosa ha avuto un ictus? Ossia un’insorgenza improvvisa di un deficit neurologico su base vascolare. Oppure un’emorragia cerebrale spontanea sia dentro il parenchima oppure fuori (subaracnoidea)? Nell’ 80% dei casi è su base ischemica; solo nel 20% l’ictus è dovuto ad emorragie cerebrali parenchimali spontanee, comprese quelle subaranoidee e lobari ipertensive cerebrali profonde (rotture di aneurismi congeniti). Nell’ictus ischemico si parla tanto di TIA. Di che si tratta? Sono degli attacchi ischemici transitori, brevi episodi di deficit neurologici con una durata che varia da pochi minuti a poche ore, senza che lascino nessuna conseguenza. Il paziente torna come prima. Quasi certamente si tratta di emboli a base di fibrina o piastrine (più di rado di cristalli di colesterolo) che partono dal cuore o dalle carotidi. Se interessano la porzione distale dell’arteria retinica possono darci dei disturbi visivi. Oppure grosse stenosi di un’arteria comune o interna carotidea causano piccole aree di infarti cerebrali. In ogni caso sono questi tutti dei segnali premonitori di un possibile futuro ictus. Una particolare forma di TIA è rappresentata da una momentanea cecità monoculare (amaurosi fugace). Il paziente avverte come un ombra che offusca il campo visivo (ischemia visiva). Qualora i disturbi oculari, o altri deficit neurologici, (es parestesie, mancanza di forza ad un arto etc) perdurino altre due ore si trovano spesso piccole zone infartuali. Il recupero, la “restituito ab integrum”? Dipende da vari fattori: presenza di circoli collaterali, localizzazione, pressione arteriosa etc. E’ sulla bocca di tutti che prevenire è meglio che curare. D’accordo ma se non conosciamo almeno le cause più comuni di ictus ischemico di che cosa stiamo parlando?

Le trombosi (ictus lacunari, trombosi dei grossi vasi, disidratazione); l’occlusione embolica (biforcazione carotidea, arco aortico, artero – arteriosa; dissecazione di un arteria) oppure cardioembolica (fibrillazione atriale; infarto del miocardio; trombo murale, cardiomiopatia dilatativa). E ancora le lesioni delle valvole cardiache (stenosi mitralica, valvola meccanica, endocardite batterica); l’embolia paradossa (DIA, ossia difetti del setto interatriale, pervietà del forame ovale, aneurisma del setto interatriale, forme iatrogene da ecocontrasto spontaneo). Comprendete bene quanto siano utili in questi casi, sia un esame ecocolordoppler dei vasi sopraortici che un ecocardiogramma color doppler. Sempre in tema di prevenzione dell’ictus quale sono i suoi principali fattori di rischio? In primis metterei l’ipertensione arteriosa ed il fumo, poi la dieta con eccessiva assunzione di sale. Per quanto riguarda il cuore vanno presi in considerazione sia l’infarto del miocardio che la fibrillazione atriale. Anche il diabete mellito, l’obesità marcata, l’aumento dell’omocisteina hanno la loro importanza. Da ultimo, ma non per questo ultimo, valuterei la familiarità per ictus. Alcuni studi clinici riportano che dopo un’abbondante libagione alcolica vi è un incremento di ictus gravi. Viceversa se si bevono 1-2 bicchieri di vino (specie rosso) il rischio sembra ridursi. Il fattore ancora più importante resta sempre l’ipertensione arteriosa (anche nella rottura di aneurismi congeniti) perché provoca un graduale restringimento delle arterie cerebrali. Né va trascurato il rischio nei forti fumatori. Di certo è che se si riducono questi due fattori di rischio si abbassa l’incidenza dell’ictus. Quando l’omocisteina (Lukas 1977) è elevata (specie nei maschi adulti) è bene assumere 500 mg/die di acido folico. Di fronte ad un chiaro quadro clinico di ictus cerebri (la sintomatologia varia a seconda che venga colpita l’arteria cerebrale media, anteriore o posteriore) dobbiamo chiederci se dipende dall’encefalo (alterazione delle pareti vasali) oppure dell’apparato cardiovascolare (malattie emboliche). E’ questa una distinzione essenziale che deve guidarci alla diagnosi. L’aterosclerosi extra-intracranica, le occlusioni da vasculopatie flogistiche, la compressione traumatica o invasione neoplastica delle pareti vasali arteriose o venose rientrano tutte nelle arterazioni vasali. Gli emboli da placche aterosclerotiche di origine aortica o dei vasi epiaortici, le forme prettamente cardiache (post.infartuali; atriali, valvolari, neoplastiche), i difetti del setto atriale gli emboli adiposi oppure gassosi, le alterazioni ematologiche (ematocrito > 55; piastrine > 600.000; elevati livelli di omocisteina, iperaggregabilità piastrinica); malattie autoimmuni ed emoglobinopatie  (anticorpi anti lupus-Les e anticardiolipina), anemia falciforme e paraproteinemia rientrano tutte nelle malattie emboliche sia cardiache che non. Ricordo bene che negli anni 80-90 organizzavo numerose riunioni mediche, molto affollate dai colleghi. A Ladispoli, Cerveteri, ma anche a Bracciano, S. Marinella, Civitavecchia, Fiumicino. In una di queste invitai il mio amico prof. Stefano Ruggeri, primario della cattedra di Neurologia dell’allora Policlinico Umberto Primo (ora Università La Sapienza). Proprio a Ladispoli affrontammo (lui come relatore, io come moderatore) l’argomento dell’ictus. La conclusione dell’illustre docente (curava mio padre affetto da Parkinson) fu che la diagnosi nella prevenzione di questa patologia cerebrale (sia essa ischemica oppure embolica specie cardiaca) è basilare. A distanza di 30 anni, posso confermare quanto da lui asserito.