L’ ipotiroidismo è una sindrome clinica dovuta all’assenza di ormoni tiroidei oppure una condizione morbosa caratterizzata da bassi livelli di ormoni tiroidei del tutto inadeguati alle esigenze dell’organismo. E’ bene distinguere l’ipotiroidismo primario, dovuto ad insufficienza funzionale tiroidea, dall’ipotiroidismo secondario centrale dovuto ad insufficiente secrezione di TSH causata da patologie della sella turcica a livello ipofisario (tumori, craniofaringioma) e dall’ipotiroidismo terziario centrale causato da lesioni del peduncolo ipofisario e dell’ipotalamo che comporta, come nel secondario centrale, un’insufficiente stimolazione di TSH.
L’ipotiroidismo primario va distinto in congenito (mancata funzione e sviluppo della tiroide, carenza di iodio etc.) da quello giovanile (quasi sempre compare prima della pubertà), dell’adulto (tiroidite autoimmune di Hascimoto, la causa più frequente; iatrogena: tiroidectomia; indotta da farmaci come nell’eccesso di iodio, litio, amiodarone, farmaci antitiroidei etc) e dall’ipotiroidismo subclinico (più frequente negli anziani).
Ciascuno di questi ipotiroidismi primari ha un quadro clinico ben differente. L’ipotiroidismo congenito è caratterizzato da bassa statura, lingua ingrossata e sporgente, naso piatto e largo, occhi distanziati, addome prominente etc (nanismo ipotiroideo disarmonico). L’ipotiroidismo giovanile presenta un ritardo di sviluppo sia somatico che psichico.
L’ipotiroidismo subclinico (caratterizzato da livelli sierici di TSH superiori alla norma, con normali valori degli ormoni tiroidei FT3 e FT4) può aumentare il rischio cardiovascolare se associato ad ipertensione, dislipidemia, sindrome metabolica ed anche quella neurologica psichica. Dopo questa lunga ma doverosa premessa, il presente articolo è focalizzato sull’ipotiroidismo dell’adulto. L’aumento del TSH ipofisario con carenza degli ormoni tiroidei (la tiroide non risponde all’ipofisi) comporta una diminuzione del metabolismo globale per ridotta disponibilità energetica.
Le alterazioni metaboliche sono caratterizzate da un accumulo di colesterolo, carotenoidi, mucopolissacaridi. L’ipotiroidismo più grave si presenta con il mixedema (accumulo di mucopolisaccaridi idrofili nello strato basale del derma e di altri tessuti).
È oggi poco frequente per la terapia tiroidea sostituita (preparazioni di L- Tirosina).
Il quadro clinico che più frequentemente presenta l’ipotiroidismo dell’adulto è assai vario e di solito si sviluppa in modo insidioso, assai poco appariscente. Vi è una certa mancanza di energia vitale, con più facile affaticabilità rispetto al passato, un’ intolleranza al freddo. La cute è poi più secca; i capelli diventano più ruvidi oppure cadono. Spesso vi è stipsi cosi come non mancano dolori muscolari e/o artralgici di non forte entità. Sarà l’età (circa 60 anni)? No è la tiroide che non va. Nelle donne fertili non mancano le alterazioni mestruali.
Quello che a mio parere, dobbiamo fare più attenzione, perché è il segnale più frequente, è il lento ma progressivo aumento di peso corporeo. Di solito viene attribuito ad eccessi diedetici prima che venga stabilita la diagnosi ( alto TSH, bassi FT3, FT4). Nelle sfaccettature sintomatologiche del polimorfo quadro clinico possono essere presenti turbe dell’umore, ridotta capacità di concentrazione, presenza di formicolii (parestesie), ipotermia (bassi valori di temperatura corporea), ipotensione arteriosa con instabilità posturale e tendenza a dei veri e propri capogiri.
Anche nell’ipotiroidismo subclinico si possono avere queste pseudovertigini in soggetti affetti da ipertensione arteriosa, dovute però al improvvisi rialzi pressori. Non è un caso che un famoso allenatore di calcio sta accusando ipotensione o ipertensione e sia “soffrendo di tiroide”. È bene non sottovalutare questi dati clinici semiologici sia oggettivi che soggettivi (aumenta di peso, freddolosità, astenia, alterazioni cutanee e del cuoio capelluto, pseudo vertigini etc).
Tutto ciò per arrivare prima possibile alla diagnosi di ipotiroidismo con conseguente trattamento terapeutico. Non arrivare all’infiltrazione sottocutanea da parte dei mucopolisaccaridi che richiamano acqua.
La ritenzione idrica che causa un edema non molliccio (chiamato Mixedema) è responsabile dell’aspetto “gonfio”, imbibito dal paziente. Non comuni, se non nelle fasi più avanzate, le complicanze cardiovascolari (bradicardia, miocardiopatia dilatativa, scompenso cardiaco congestizio, versamento pericardico), polmonari (versamento pleurico), addominale (ascite). Da diversi decenni non riscontro più questi severi quadri morbosi. Ricordo che in passato di aver visto un paio di pazienti con ipotiroidismo grave che avevano delle sfumature arancioni al palmo delle mani (dovute all’aumentato livello ematico di carotene). Ultima chiosa filosofica pratica: sia l’eccesso di iodio che la sua carenza provocano ipotiroidismo primario. “Coincittentia oppositorum” (N. Cusano).
Aldo Ercoli
Aldo Ercoli
