Placca coronarica
L’Aterosclerosi rappresenta la più grande minaccia, nel mondo industrializzato, per l’instaurarsi della cardiopatia ischemica (Coronary Heart Discose, CHD), che è responsabile di quasi la metà di tutte le morti (nei paesi in via di sviluppo raggiunge il 25%).
Il progresso, lo stile di vita, l’alimentazione ha consentito all’aterosclerosi di instaurarsi nei primi decenni di vita. Non ci si deve stupire se un’adolescente su sei, che decedono all’improvviso, mostra evidenti patologie di aterosclerosi coronarica (Michael A.D. University of Utah School of Medicine Salt Lake City).
Nell’aterosclerosi coronarica il “primum movens” è costituito da piccole particelle lipoproteiche che penetrano nell’endotelio vascolare ove, dopo essere state ossidate, formano aggregati nell’intima (la parete più interna, quella che è a contato con la corrente sanguigna). Da che cosa può essere causato o aggravato questo processo nelle aree endoteliali? Soprattutto dall’ipertensione arteriosa, ipercolesterolemia, fumo di sigaretta. Nell’intima gli aggregati lipidici accumulati stimolano molecole di adesione intracellulari e vascolari cellulari sulla superficie luminale delle cellule endoteliali.
Tutto ciò è “un invito a nozze” per i monociti circolanti (anche macrofagi), richiamati nelle cellule endoteliali dell’intima, che producono chemiochine e citochine. I monociti entrati nell’intima, a scopo difensivo, si “ingozzano” di aggregati lipoproteici trasformandosi in “cellule schiumose”, evoluzione patologica di aggregati della “stria lipidica”. E’ questo il primo stadio evidenziabile di aterosclerosi. In una seconda fase le cellule schiumose, aumentano di numero, liberando mediatori pro – infiammatori. Un incendio locale che si estende con la liberazione di enzimi e denuda l’endotelio.
Un danno irreparabile perché il controllo vascolare dette sostanze vasodilatanti (prostaciclina e ossido nitrico) dipende dall’integrità dell’endotelio stesso (ma “il re è nudo”). Si instaura su queste basi uno stato di protrombosi locale. Sull’endotelio denudato e “in preda alle fiamme” (flogosi) ecco che dopo i monociti arrivano le piastrine, sempre a scopo difensivo, per chiudere la falla. Anche in questo caso le buone intenzioni sono destinate a naufragare. Le piastrine aggravano ulteriormente il danno perché rilasciano fattori di crescita che richiamano la migrazione e la proliferazione delle cellule muscolari lisce e dei fibroblasti dai tessuti della tunica media.
Si forma cosi sul nucleo centrale ricco di lipidi il cappuccio fibroso. È questo il precursore, della placca coronarica. Muoiono a migliaia i monociti ricchi di lipidi, le cellule schiumose lasciano ammassi lipidici. I macrofagi ed i mastociti sopravvissuti nella placca rilasciano enzimi capaci di degradare il collagene mentre le citochine liberate dai linfociti T ne inibiscono la formazione dalle cellule muscolari lisce vascolari. Questa combinazione di processi porta ad una accentuate degradazione e produzione del collagene: la placca diventa vulnerabile, tende a fissurarsi oppure a rompersi del tutto.
Il cappuccio fibroso, con conseguente adesione delle piastrine, si trasforma in un trombo dentro il lume vasale tale da ostacolare il flusso ematico, parzialmente o completamente. La clinica ci riferisce di un evento coronarico acuto: angina instabile? Infarto del miocardio senza sopraslivellamento del segmento ST (NSTEMI)? O con sopraslivellamento del segmento ST (STEMI)?
Termino con i fattori di rischio per lo sviluppo della aterosclerosi. Possono essere non modificabili (sesso maschile; anamnesi familiare positiva per aterosclerosi coronarica) oppure modificabili (iperlipidemia), ipertensione, diabete mellito, sindrome metabolica, obesità, fumo di sigaretta, stile di vita, sedentaria, eccessive alimentazione e consumo di alcol, stato neurodistonico con attacchi collerici).
P.S. L’anamnesi familiare, positiva per aterosclerosi precoce, si intende per gli uomini che decedono prima dei 55 anni di età e per le donne prima dei 65 anni.
Aldo Ercoli
Aldo Ercoli
