QUANDO IL POTASSIO (K+) SI ABBASSA NEL SANGUE

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Il potassio (K+) è il principale catione intracellulare.

Quello extracellulare costituisce meno del 2% del contenuto totale di K+ dell’organismo. Vi sono variazioni nello scambio tra le riserve intra ed extracellulare di potassio:

  1. favoriscono l’ingresso di K+ nelle cellule i farmaci agonisti B2 – adrenergici, l’insulina e l’alcalosi metabolica .
  2. favorisce invece l’uscita delle cellule l’acidosi metabolica.

I valori normali nel siero: 3,5 – 5 m Eq/l; nelle urine: 30-120 mEq/24h. Farmaci e potassio: diuretici tiazidici e dell’ansa (lasix), cortisonici, fenotiozine, insulina abbassano il potassio sierico; diuretici risparmiatori di potassio (antialdosteronici, amiloride), Ace inibitori, Fans, Beta-Bloccanti tendono ad aumentarlo.

<<Il potassio, importante catione intracellulare, è fondamentale per la trasmissione neuromuscolare e l’eccitabilità cellulare. L’ipokalemia accompagnata da potassio urinario inferiore a 20 mEq/l indica perdite extrarenali (ad es. diarrea), mentre l’ipokalemia con potassio urinario superiore a 20 m Eq è indicativo di perdite renali (iperaldosteronismo, diuretici, nefriti croniche)>> (Diagnostica strumentale e di laboratorio 2016).

Sintomatologie: l’ipokalemia lieve – moderata generalmente è asintomatica. Quando si abbassa sotto i 3,5 m Eq/l il paziente inizia ad accusare una certa debolezza muscolare. Se scende sotto i 2,5 m Eq/l la debolezza è più marcata, compaiono parestesie (anomalie delle percezione delle sensazioni, formicolii etc), inappetenza, stipsi, sonnolenza, poliuria (secrezione di urina in quantità abbondante). Le aritmie atriali e ventricolari rappresentano le maggiori ripercussioni dell’ipokalemia sull’organismo. I rischi sono più elevati se dopo terapia diuretica e/o digitalica si associa anche una diminuzione di magnesio. Negli  stadi più avanzati l’ipokalemia può portare a blocco atrio-ventricolare e arresto cardiaco. Cosi come la necrosi muscolare e l’ileo. L’anamnesi clinica semeiologica e sierologica (potassio basso) sono i mezzi più utili alfine di differenziare le cause di ipokaliemia. Anche l’ECG (elettrocardiogramma) può fornirci utili indicazioni: appiattimento dell’onda T e depressione del tratto ST. Negli stati più avanzati sviluppo di onde u prominenti, blocco atrioventricolare, arresto cardiaco.

E veniamo alle cause. Sono molteplici, un’infinità. Le più frequenti nell’ipokalemia sono quelle imputabili a perdite eccessive (vomito, diarrea, abuso di lassativi, sudorazione profusa e ripetuta, fistole digestive, mucosa secernente da adenoma villoso). Poi metterei (nella medicina del territorio) l’uso di farmaci (diuretici sia tiazidici che dell’ansa, cortisonici, fenotiazine, insulina) e il malassorbimento intestinale soprattutto da iponutrizione (anoressia) ma anche da pancreatiti croniche. Eziologie che si riscontrano più frequentemente a livello ospedaliero sono: l’ipercorticosurrenalismo (M . di Cushing), l’iperaldosteronismo,l’alcalosi metabolica, l’acidosi tubulare renale, le nefriti interstiziali croniche, l’ipomagnesemia, la chetocitosi diabetica. Tra le altre cause dimenticavo i farmaci antagonisti B2 adrenergici sia endogeni che esogeni, i deficit severi di vit. B12 e acido folico, l’ipotermia. Nei soggetti cardiopatici occorre fare attenzione ai dosaggi dell’insulina (nei diabetici), ai diuretici tiazidici e dell’ansa, ai carticosteroidi (tutti provocano ipokalemia). Al contrario i diuretici risparmiatori di K+ (spirinolattone, amiloride), gli Aceinibitori, i Fans ed i Beta bloccanti provocano iperkalemia. Gli Ace-inibitori in pazienti con scompenso cardiaco attenuano l’ipokalemia indotta da diuretici e proteggono il cuore dalle aritmie cardiache. Un’ultima nota voglio dedicarla all’ipertensione arteriosa associataad ipokalemia: iperaldosteronismo primario, ipertensione nefrovascolare, neoplasie secernenti renina, iperplasia surrenale congenita, sindrome di Cushing. Se il tasso di potassio sierico è basso e la pressione arteriosa è normale farei attenzione anche all’uso di antibiotici (penicilline, aminoglucosidi, anfotericina) oltre che all’acidosi tubolare renale

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Dottor Professor
Aldo Ercoli

Aldo Ercoli