NEI MEANDRI DELL’IPOGLICEMIA

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ipoglicemia

NEI MEANDRI DELL’IPOGLICEMIA:
quando il glucosio si abbassa

A cura del Dottor Professor Aldo Ercoli

Dottor Professor Aldo Ercoli
Dottor Professor
Aldo Ercoli

Come fare diagnosi di ipoglicemia (valori di glucosio bassi)? Valori di glicemia plasmatica inferiore a 50 mg/100 ml in presenza di una sintomatologia tipica ci consentono, in genere, di essere diagnostici.

Prima di parlare delle molte cause possibili di ipoglicemia (più spesso a digiuno ma anche in condizioni di sazietà). Vorrei porre delle basi relative alla fisiologia normale e alla risposta dell’organismo all’ipoglicemia. I livelli ematici preprandiali di glucosio di solito variano del 70 a 100 mg/dl (anche se aumentano, costantemente con il passare degli anni), La glicemia raggiunge il picco massimo 1 ora dopo il pasto, per poi tornare normale dopo circa 3-4 ore. Lo stesso vale per l’insulina ematica.

Quali sono le strutture organiche che hanno più bisogno di glucosio?

Sono il cervello, i muscoli ed i globuli rossi. Con il digiuno prolungato i livelli di glucosio diminuiscono gradualmente fino a stabilizzarsi mentre il livello di insulina diminuisce finché il paziente mangia.

Come risponde l’organismo alla presenza di livelli glicemici bassi?

Nei soggetti non diabetici i glucorecettori ipotalamici che si trovano nell’ipotalamo (encefalo) rilasciano in circolo degli ormoni controregolatori. Il primo di questi è il glucagone che, in modo rapido, aumenta la glicogenolisi a livello epatico (vale a dire la scissione del glicogeno) e la glicogenogenesi (sintesi di nuovi carboidrati da fonti diverse). Se il glucagone viene a mancare o è inefficace (i pazienti tipo I o insulino dipendenti perdono la risposta del glucagone all’ipoglicemia entro 5 anni dall’insorgenza della malattia) è l’epinefrina il glucorecettore ipotalamico che agisce da controregolatore principale. La sua azione è anch’essa rapida inibendo l’utilizzo del glucosio a livello muscolare, aumentando la sintesi di nuovi carboidrati extraepatici (glucogenogenesi) e inibendo la secrezione di insulina.  Altri contro regolatori fisiologici dell’ipoglicemia sono i cortisonici e l’ormone della crescita (GH) ma il loro rilascio è ritardato e non sono utili nelle condizioni emergenziali di un’ipoglicemia acuta.

Sarò stato un po’ troppo noioso con tutte queste premesse di fisiologia? Rimedio subito parlandovi di sintomi e di segni ipoglicemici. Come riconoscere l’ipoglicemia?

Possiamo dividerli in due categorie: 1) quelli, dovuti dall’incremento del sistema nervoso autonomo, detti adrenergici; 2) quelli provocati dalla depressione del sistema nervoso centrale, detti neuroglicopenici.

I primi (adenergici) sono: senso di stanchezza, sudorazione o vampate di calore, palpitazioni con tachicardia, tremore, nervosismo, irritabilità, fame (subito un bel po’ di zucchero in bocca), formicolio a livello della bocca o delle dita.

E’ bene far notare che tutti questi sintomi sono per lo più dovuti al rilascio di catecolamine (sistema nervoso autonomo simpatico) e sempre migliorati con la correzione dell’ipoglicemia.

I sintomi neurogangliopenici (causati ripeto dalla depressione del sistema nervoso centrale) sono: cefalea, abbassamento della temperatura corporea, lentezza mentale, disturbi visivi, confusione, deficit mnesico, ictus e coma.

Capirete perché mi preoccupa molto di più una severa ipoglicemia (sotto i 45 mg/ dl) che non un’iperglicemia (superiore a 400 mg/dl) in cui è risolutiva l’insulina. Comunque i sintomi dell’ipoglicemia (pur variando da persona a persona e pur essendo nello stesso individuo stabile) credo che, specie quelli adrenergici, siano più subdoli, spesso sottostimati e sotto diagnosticati. Certo in un diabetico in trattamento con insulina (ma anche di antidiabetici orali) la diagnosi è a portata di mano. Il campo della ipoglicemia è molto più vasto e necessita di una conoscenza approfondita. Si inizia, come sempre, dall’interrogatorio anamnestico e dagli esami di laboratorio.

L’ipoglicemia avviene a digiuno? Se è così vi è un eccesso di insulina in circolo?

(neoplasia pancreatica b-cellulare, iperplasia pancreatica, eccesso di somministrazione di insulina o sulfanuluree, tumori extrapancreatici che produ\cono sostanza insulinosimili).

Nell’ipoglicemia a digiuno senza iperinsulinemia?

(grave insufficienza epatica o renale, digiuno prolungato, deficit ormonali di  corticosteroidi e l’epinefrina; neoplasie extrapancreatiche da iperconsuno di glucosio, farmaci o tossici quali ,oltre all’insulina e agli antidiabetici orali, l’etilismo cronico, alcuni beta bloccanti come il propranololo  salicilati, chinidina, disopiramide; malattie autoimmunitarie (anticorpi antinsulina per es.); difetti enzimatici congeniti.

Quali sono invece le cause dell’ipoglicemia non a digiuno ma post prandiale?

Una gastrectomia, gastrodigiunostomia, piloroplastica, vagotomia; l’ipertono vagale (s.n. autonomo parasimpatico); la forma ipoglicemica reattiva tardiva che si manifesta nella fase iniziale del diabete mellito (a differenza della reattiva precoce alimentare che si presenta nelle sopracitate alterazioni post-chirurgiche dette anche “dumpin sindrome”); deficit controregolatori (glucagone, epinefrina); nelle reattive idiopatiche. Particolare attenzione vorrei rivolgere alla piloroplastica (intervento chirurgico per ridurre l’obesità). E quindi importante stabilire se l’ipoglicemia avviene a digiuno in individui apparentemente sani oppure sia reattiva in condizioni di sazietà (post prandiale), sia che avvenga dopo 1-2 ore oppure 3-4 ore dal pasto. L’ipoglicemia è dunque un segnale complesso perché le cause che lo determina possono essere molteplici. E’ per questo che ho insistito, annoiandovi, sulla fisiologia normale. Credo però di aver fornito un quadro abbastanza esauriente sia sui “segni e sintomi” che sulle cause che la determinano l’ipoglicemia.