La sintomatologia dell’infarto miocardico acuto (IMA) è quanto mai variabile anche se nella gran parte dei casi prevale “la sensazione costrittiva precordiale”. <Le vie del dolore sono infinite> cosi mi diceva il prof. Di Porto, primario del III reparto di Medicina Interna all’Ospedale S. Filippo Neri, ove, laureando al terzo anno (1972) frequentavo mattina e pomeriggio (abitavo allora a Monte Mario).
I marker di infarto, di danno miocardico? Sono proteine, enzimi etc che si riscontrano nel sangue, molto utili ai fini diagnostici. La Mioglobina è una proteina che trasporta ossigeno, rilasciata dalle cellule del miocardio quando sono danneggiate. Poiché ha il peso molecolare più basso di tutti gli altri marker, è la prima a comparire nel sangue periferico. Può essere rilasciata 1-2 ore dopo l’insulto, con un picco a 4-12 ore. E’ pertanto utile nel danno miocardico precoce. Tuttavia, di solito, scompare entro 24 ore.
Inoltre non può essere considerato un marcatore (marker), un segnalatore specifico di danno miocardico perché anche presente anche nei muscoli sia scheletrici che lisci. Il Creatinfosfochinasi (CPK) è un enzima presente nel muscolo cardiaco . Un suo elevato livello (valori normali: 32-267 UI/L) è essenziale nel determinare l’origine cardiaca che è rappresentatadall’isoenzima MB (CPK-MB). Il CPK scinde il creatinfosfato in creatinina e ATP (adenosontrifosfato) in presenza di ADP (adenosintedifosfato). Il CPK totale riguarda non solo il cuore ma anche i muscoli scheletrici ed il cervello. Grazie alla ricerca degli isoenzimi è possibile distinguerli come detto il CPK MB riguardo il cuore; l’isoenzima della frazione MM (CPK MM) il tessuto muscolare; quello della frazione BB (CPK – BB) il cervello. Dopo uno sforzo intenso e prolungato il CPK totale è molto aumentato per l’intensa attività sportiva ma è soprattutto imputabile all’isoenzimaCPK MM, ossia muscolare. Solo il CPK MB (nel cuore sano non supera il 6% del valore totale di CPK) ci è di utilità nell’infarto se superare ai valori normali riportati.
Il suo livello aumenta dopo circa 4 ore dall’insorgenza dell’infarto, raggiunge il picco dopo 12-24 ore e diminuire fino a diventare normale, dopo 2-3 giorni.La troponina I cardiaca (ctnt) è un complesso proteico che regola la contrazione cardiaca (muscolostriato) e rappresenta il marker d’infarto del miocardio più specifico e sensibile del CPK-MB. Compare nel sangue ed inizia ad aumentare dopo 3-6 ore (un po’ prima del CPK-MB), raggiunge il picco dopo 15-25 ore e fortunatamente non diminuisce affatto rapidamente. Anzi persiste, anche ad alti livelli, per 14 giorni. Questa persistenza prolungata consente diagnosi ritardate e conferisce al test una maggiore sensibilità rispetto al CPK MB dopo 36-48 ore.
Oltre alla troponina I vi è anche la T. La prima è leggermente più sensibile della seconda nelle prime 6 ore. Tutto bene e facile? Occorre una doverosa precisazione. Non tutti i pazienti con infarto (in particolare quelli NSTEMI, ossia senza sopraslivellamento del tratto ST all’ ECG) hanno valori aumentati all’inizio, occorre aspettare ben 12 ore. Resta il vantaggio della maggiore sensibilità e specificità rispetto al CPK-MB e la persistente (anche nel NSTEMI) fino a 14 giorni dopo l’insulto cardiaco, utile, come detto, nella diagnosi ritardata (dosaggio troponina I). Altra nota da prendere in considerazione.
L’aumento della troponina I non si registra solo nell’infarto del miocardio. Si riscontra anche in altre patologie cardiache: miocarditi, contusione traumatica miocardica, tachiaritmie, insufficienza cardiaca, embolia polmonare, emorragia subaracnoidea, sepsi e shok. Oramai il dosaggio della Troponina I cardiaca ha sostituito quello degli isoenzimi delLDH (lattatodeidrogenesi) e delle ALT (ex GOT, aspartato aminotransferasi). L’ LDH è stato per decenni ricercato nel siero per la diagnosi di infarto del miocardio e di embolia polmonare (oggi è più utile il D-Dimero, marcatore importante di stato pretrombotici). L’ALT pur aumentando nell’infarto del miocardio è anche lei, come l’LDH, assai meno specifico e sensibile rispetto al CPK-MB (figuriamoci rispetto alla Troponina I). E’ utile nelle epatopatie acute e croniche, nei tumori epatici primitivi e secondari (molti più frequenti).
Aldo Ercoli
Aldo Ercoli
