La nefropatia cronica è la causa più frequente di ipertensione secondaria (ipertensione parenchimale renale) che è molto più rara (5-7%) rispetto a quella essenziale, primaria ( 93 – 95%).
Altra patologia renale che comporta ipertensione arteriosa è l’ipertensione nefrovascolare (stenosi unilaterale o bilaterale dell’arteria renale).In ben 85% dei pazienti affetti da nefropatia cronica si riscontra un’ipertensione arteriosa non solo diurna ma molto spesso anche notturna.
Di norma (es. Holter pressorio h 24) la pressione di notte si abbassa durante il sonno per poi aumentare bruscamente al risveglio durante l’attività mattutina. Va sottolineato che l’ipertensione notturna provoca un aumento del carico della pressione arteriosa totale del sistema cardiovascolare.
È questo fattore predittivo sfavorevole rispetto ai valori pressori elevati registrati durante l’ arco della giornata. Varie e tra loro combinate sono le cause dell’ipertensione notturna nei pazienti con nefropatia cronica:
1) iperattività del sistema nervoso simpatico che si prolunga anche nelle ore notturne (non si interrompe durante il sonno);
2) concentrazione della massa di sangue con la posizione supina notturna;
3) vasocostrizione periferica imputabile all’attivazione di meccanismi vasocostrittori quali il sistema renina – angiotenina e delle stesse catecolamine del sistema nervoso simpatico;
4) inibizione dei meccanismi vasodilatatori (acido nitrico).
Il rischio dell’ipertensione parenchimale renale è l’insufficienza cronica dei reni. Questa va fortemente sospettata quando è presente proteinuria (es. urine) oppure quando il livello di creatinina sierica superi 1,2 mg/dl nelle donne e 1,4 mg/die nell’uomo. Un semplice esame mattutino delle urine (a metà getto) e l’analisi ematica del valore glomerulare di filtrazione (VGT deve essere inferiore a 60 ml/min/1,73 m2) ci confermano il sospetto diagnostico.
I valori pressori raccomandati (Target) delle pressione arteriosa nei soggetti affetti da nefropatia cronica sono gli stessi dei pazienti affetti da diabete mellito, ossia inferiori a 130/80 mmhg.
Quando il VGT è compreso tra 30 e 60 ml/min/1,73 m2 (terzo stadio della nefropatia) è essenziale abbassare la pressione arteriosa sia per ridurre l’aggravamento della nefropatia che il rischio cardiovascolare. Non è certo un caso che l’aumento mattutino della pressione arteriosa provochi spesso ictus, infarto del miocardio, morte improvvisa.
Il rischio è ancora più elevato se il paziente è diabetico oppure affetto da un’evidente malattia cardiovascolare (coronaropatia, scompenso cardiaco) e/o dall’ipertrofia ventricolare sinistra riscontrabile con l’ECG o l’ecocardiogramma. Per questo concerne l’ipertensione nefrovascolare (il 30 % dei pazienti con ipertensione refrattaria alla terapia visti dallo specialista) va detto che ha due cause ben precise:
1) aterosclerosi renale tipica del soggetto anziano (85% dei casi);
2) displasia fibromuscolare dell’arteria renale tipica delle donne di età compresa tra i 15 ed i 50 anni (15% dei casi).
Un soggetto anziano aterosclerotico con frequenti ricoveri ospedalieri per rialzi pressori; episodi di edema polmonare; aggravamento di un’ipertensione di lunga durata, precedentemente ben controllato … sono tutti elementi che devono far pensare ad un’ipertensione nefrovascolare.
La displasia fibromuscolare in una giovane donna con ipertensione di recente insorgenza viene diagnosticata con la RM (risonanza magnetica) o con l’angiografia con Tomografia computerizzata (mette in evidenza il classico reperto “a collana di perle” dell’arteria renale).
Una volta confermata la diagnosi con l’angiografia selettiva si ricorre alla tecnica con il palloncino: < remissione completa dell’ipertensione nel 40% dei pazienti, miglior controllo dei valori pressori nella quasi totalità dei casi e tasso di restenosi al 10%> (L. Goldman, D. Ausiello Patologie cardiovascolari 2010).
La terapia dei pazienti anziani con aterosclerosi sistemica coinvolgente l’arteria renale deve essere assai personalizzata.
Aldo Ercoli
