Nervosismo, intolleranze al caldo con aumentata sudorazione, tachicardia con cardiopalmo, aritmia da fibrillazione atriale, facile affaticamento, riduzione del peso corporeo nonostante l’aumento dell’appetito, alvo con scariche frequenti e tendenzialmente diarroico.
Questi, sopraelencati, sono i sintomi ed i segni dell’ipertiroidismo, una condizione morbosa dovuta all’aumentata attività secretoria ormonale (T4, T3) della tiroide. Quando questi ormoni (iodotironine) sono presenti in eccesso e, non di rado, in modo repentino provocano la Tireotossicosi, un quadro clinico con una grave sintomatologia capace di coinvolge molti tessuti dell’organismo.
A che cosa è imputabile? Soprattutto ad un abnorme stimolazione della tiroide (malattia di Flaiani – Graves – Basedow, molto meno frequentemente a tumori trofoblastici) oppure ad una autonomia intrinseca tiroidea (adenoma iperfunzionante di Plummer; insulto tossico iodico multinodulare). Assai raramente vi è un tumore ipofisario con eccessiva riproduzione di TSH, aumento degli ormoni tiroidei che “mettono a tacere l’ipofisi. Vi è lo stesso meccanismo di feed – bek negativo (fisiologicamente normale) che riscontriamo nell’ingestione eccessiva di ormoni tiroidei: inibiscono l’ormone ipofisario TSH.
La causa più comune di tireotossicosi è la malattia che, per semplicità, chiameremo di Graves, una patologia autoimmunitaria con presenza di autoanticorpi contro i recettori del TSH, più comune nelle donne, con un picco di età compresa tra i 20 ed i 40 anni.
La sierologia ci dice che il TSH e molto basso e la T4 libera (FT4) assai alta. I pazienti più giovani possono presentare gozzo o tipici segni oculari (lacrimazione fino al lagoftalmo, visione annebbiata, esoftalmo, paralisi dei muscoli oculari, retrazione palpebrale). L’adenoma iperfunzionale (adenoma di Plummer) è dovuto ad un nodulo tossico solitario più frequentemente riscontrabile nei soggetti anziani.
Le manifestazioni cliniche sono quelle della tireotossicosi. Le indagini di laboratorio rivelano, come nelle Graves, un TSH soppresso, mentre, al contrario, i livelli di T3 sono marcatamente elevati, spesso con T4 elevato in modo assai modesto. Nel gozzo multiplo multinodulare, evidenziabile all’esame obiettivo e meglio ancora con l’ecografia, il TSH è soppresso, la T3 è marcatamente elevata, la T4 solo modestamente.
La tiroidite (acuta, subacuta o cronica) sebbene possa sfociare in un ipotiroidismo classico (alto TSH, basse T4 e T3) si presenta all’inizio con un ipertiroidismo dovuto al rialzo di ormoni tiroidei. La rara forma acuta suppurativa esordisce con febbre elevata, tensione tiroidea ed arrossamento sovrastante la tiroide. Può essere confusa con una tiroidite subacuta (tiroidite di De Quervain, o granulomatosa), causata da una flogosi molto probabilmente secondaria ad un’ infezione virale che causa inizialmente un T4 sierico elevato con TSH soppresso (tireotossicosi).
Successivamente lo stato tiroideo virerà attraverso fasi di eutiroidismo (TSH, T4,T3 nei valori normali) ed ipotiroidismo per ritornare nel 90% dei casi ad una remissione completa e, quindi, all’eutiroidismo. La tiroidite cronica è la conseguenza delle distruzioni della normale architettura tiroidea da parte di un infiltrato linfocitario (tiroidite di Hascimoto) che comporta ipotiroidismo e gozzo. Solo occasionalmente pazienti con tiroidite di Hascimoto possono presentare un ipertiroidismo transitorio, dovuto al rilascio di T4 e T3 nel circolo ematico.
Clinicamente la forma cronica può essere differenziata dalla tiroidite subacuta perché la ghiandola non risulta affatto soffice alla palpazione. A ciò va aggiunta la presenza d un alto titolo di anticorpi antitiroidei. Una ancora più dura massa ghiandolare tiroidea, con estese fibrosi, si può avere nelle tiroidite lignea di Riedel, probabilmente una variante della tiroidite di Hascimoto. Una forma di tireotossicosi da causa iatrogena (fittizia) è dovuta all’assunzione di eccessive quantità di tiroxina, assunte spesso nel tentativo di perdere peso o per errore medico (T3 e T4 elevato, TSH soppresso).
Nella pratica clinica pertinente l’ipertiroidismo o la tireotossicosi sono importanti, come di consueto, l’anamnesi, la semeiotica e la visita medica perché ci permettono un orientamento diagnostico se non un vero sospetto della patologia.
E’ poi basilare l’esame sierologico di TSH, FT4, FT3 (frazione libera). TSH basso e T4 libero alto? E’ presente uno stato di tireotossicosi primitivo che può avere le caratteristiche della malattia di Graves oppure quelli di un gozzo multi nodulare o di un adenoma tossico. In questo secondo caso è necessario ricorrere alla scintigrafia tiroidea.
TSH basso e FT4 normale? E’ bene dosare la FT3; se è elevata è molto probabile che vi sia un adenoma tossico di Plummer che causa tireotossicosi; se invece è anche lei nella norma siamo verosimilmente in presenza di un ipertiroidismo subclinico che va ricontrollato dopo 6-12 settimane. TSH normale è aumentato con T4 libero (FT4) elevata?E’ questa una patologia piuttosto rara: adenoma ipofisario TSH secernente oppure sindrome della resistenza agli ormoni tiroidei.
Un’ultima nota voglio dedicarla al trattamento con amiodarone (cordarone). Può essere associato a modificazioni acute e transitorie della funzione tiroidea, sia ad ipotiroidismo che a tireotossicosi. Un accenno alla terpaia: si avvale di farmaci che bloccano la sintesi degli ormoni tiroidei, beta – bloccanti, cortisonici. La terapia chirurgica è di 1°scelta nell’ipertiroidismo da adenoma tossico e nel gozzo di grandi dimensioni; di 2° scelta nelle recidive dopo trattamento medico oppure intolleranza ai farmaci antiroidei.
Aldo Ercoli
