La malattia tromboembolica venosa è alla base sia dell’embolia polmonare (EP) che della trombosi venosa profonda (TVP).
Entrambe queste due ultime manifestazioni chimiche hanno in comune gli stessi fattori di rischio: chirurgia generale maggiore, fratture o protesi (anca o ginocchio), traumi maggiori, recente infarto del miocardio oppure ricovero per scompenso cardiaco, neoplasie maligne, allettamento prolungato, immobilità in posizione seduta etc.
L’embolia polmonare comporta una brusca ostruzione del flusso ematico dell’albero arterioso polmonare. Nella stragrande maggioranza dei casi si tratta di un embolo che si è staccato da un trombo del circolo venoso profondo. E’ per questo motivo che l’embolia polmonare e la trombosi venosa profonda sono “due facce della stessa medaglia” (trombo embolia venosa).
Qual è il quadro clinico?
Il sintomo più evidente è la dispnea (affanno) che insorge all’improvviso e che si aggrava sempre più. L’infarto polmonare, conseguente all’ostruzione embolica, provoca un dolore toracico di tipo pleurico (lancinante), tosse con espettorato ematico, palpitazioni.
I segni che si riscontano più frequentemente sono l’aumento dei battiti cardiaci (tachicardia) e di quelli respiratori (tachipnea). Presente anche diminuzione della pressione arteriosa (ipotensione) che contrasta con la tachicardia, turgore delle giugulari, sudorazione, cute bluastra (cianosi) rinforzo del tono polmonare e sfregamenti pleurici all’ascoltazione dei polmoni.
Raro è l’aumento della temperatura (superiore ai 39° C). Una marcata ipotensione deve far pensare ad un’embolia polmonare massiccia. Quali sono le conseguenze fisiopatologiche sull’organismo? Un’ostruzione superiore del 30-50% del letto vascolare polmonare comporta un aumento delle resistenze vascolari polmonari con conseguente elevato post carico del ventricolo destro (morte improvvisa o shock cariogeno da insufficienza acuta del medesimo ventricolo).
Vi è poi un alterato rapporto ventilazione/perfusione perché gli alveoli sono iperventilati ma non perfusi (vi entra aria ma non arriva sangue). Ciò comporta mancanze di ossigeno (ipossiemia). All’aumento delle resistenze vascolari polmonari si associa anche un aumento delle resistenze delle vie aeree, dovuta alla bronco -costrizione.
Quali esami diagnostici richiedere? L’ECG evidenza tachicardia sinusale con segni di sovraccarico ventricolare destro (onda S in D1, onda Q in D3, onde T negative con alterazioni del tratto ST in D3).
All’emogasanalisi è presente sia ipossiemia che ipocapria (pO2 e pCO2 basse). E’ importante all’esame di laboratorio un elevato valore del dosaggio del D-dimero. Un suo normale livello (inferiore a 500 microgr/ml in Elisa) ci permette di escludere l’embolia polmonare soprattutto nei pazienti più giovani ambulatoriali. Una normale radiografia polmonare che non ci esclude la patologia.
L’ecocolordoppler degli arti inferiori e pelvico è un test sensibile per la trombosi venosa profonda quando il paziente ha sintomi (dolenzia): segno di Homan (dolore al polpaccio provocato dalla flessione dorsale del piede sulla gamba; è un segno precoce di trombosi delle vene del collo del piede)oppure segni di trombosi venosa profonda (aumento di volume degli arti inferiori, tumefazioni palpabili).
E’ utile richiedere anche i marker di miocardionecrosi (CPK-MB) e proBNP per la stratificazione del rischio. L’Rx del torace, utile per la diagnosi differenziale della dispnea, può mostrare talvolta reperti aspecifici (ateletassia a forma di disco, versamento pleurico, sollevamento dell’emiodiaframma).
L’ecocardiogramma ci permette di evidenziare una dilatazione e disfunzione del ventricolo destro con segni di sovraccarico pressorio (il gradiente/vent. destro/atrio dx è superiore ai 30 mmhg con rigurgito tricuspidale). Un esame affidabile ,ma invasivo è l’angiografia polmonare mentre l’esame “gold standart” è l’angioTC del torace.
Clinicamente è importante distinguere i pazienti con embolia polmonare ad alto rischio (shock o ipotensione) che necessitano di terapia anticoagulante con eparina in bolo, non frazionata, correzione dell’ipotensione (adrenalina) e dell’ipossia (O2 con ventimask) dai pazienti con embolia polmonare a rischio non elevato, emodinamicamente stabili (eparina a basso peso molecolare sottocute) più anticoagulante dicumarolici oppure in alternativa, ricorrere al Rivaroxaban (Xarelto 15 mg x2 per 3 settimane, poi 20 mg/die).
Aldo Ercoli
Aldo Ercoli
Specializzato in Cardiologia e Broncopneumatologia e esperto in Malattie Infettive. Cardiologo già docente in Microbiologia ambientali, Medicina Naturale e di formazione dei medici di medicina di base.
