FOCUS SUL POTASSIO

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FOCUS SUL POTASSIO

A cura del Dottor Professor Aldo Ercoli

Dottor Professor
Aldo Ercoli

Voglio parlarvi del Potassio. È il principale catione intracellulare. Basti pensare che il K extracellulare rappresenta meno del 2% del suo contenuto totale dell’organismo.

Quali le principali cause di ipopotassiemia? Una marea:

1- Aumentate perdite (diarrea; vomito; sudore; diuretici; nefropatia con perdita di sali; eccesso di ormoni minerolocorticoidi (iperaldosteronismo primitivo secondario) morbo di Cushing; iperplasia adrenosurrenalica, chetoacidosi diabetica; ipomagnesemia.

2 – Diminuito apporto alimentare (ipoalimentazione, ingestione di argilla).

3 – Riduzione intracellulare (alcalosi metabolica; insulina; digitalici; lassativi; antagonisti B e alfa adrenergici; distruzione dei globuli rossi). Ve ne sono ancora altre quali l’ipotermia e la paralisi periodica familiare. Da sottolineare che l’insulina, gli agonisti B2-adrenergici e l’alcolosi favoriscono l’ingresso del K nelle cellule, mentre l’acidosi ne favorisce l’uscita.

Quali sono i segni ed i sintomi dell’abbassamento del potassio (ipokaliemia?) 

Credo che le conseguenze più gravi siano quelle cardiache con aritmie atriali e ventricolari e un rischio più alto nei soggetti in trattamento diuretico (concomitante perdita di magnesio) e terapia digitalica. Sì proprio la digitale in passato credo somministrata in eccesso.  Il mio pensiero va quando, sul finire degli anni 80’, quando ero specializzando in cardiologia all’Università La Sapienza, sia il cattedratico prof. A. Dagianti che il suo aiuto prof. M. Pastore mi lasciavano controllare in corsia i cardiopatici in trattamento digitalico.  Loro si fidavano di me? Di uno specializzando? Certo non ero alle prime armi, da ben 10 anni ero stato nel reparto di Cardiologia dell’Ospedale S. Filippo Neri diretto dal prof. M. Pistolese. Avevo a La Sapienza una trentina di anni, molti più di quanti ne avevano i colleghi specializzandi. Non ricordo più a quanti pazienti ho ridotto o tolto del tutto la digitale. Beninteso solo dopo il consenso dei docenti. Ma così li salvavo.

Altre note manifestazioni cliniche dell’ipokaliemia sono l’astenia, la stanchezza, la debolezza muscolare. Oltre alla riduzione digitalica (ma qualora indicato anche diuretica) consigliavo sempre oltre al supplemento di potassio anche quello di magnesio.

Del resto nell’allora reparto di cardiologia (ex Policlinico Umberto I) prima del prof. Dagianti c’era stato un protagonista assoluto, direi mondiale in questo campo: il prof. Condorelli, un fautore del magnesio nelle aritmie cardiache. Lui per primo aveva compreso che l’ipokaliemia molto spesso era refrattaria alla somministrazione del solo potassio ma occorreva dare anche il magnesio. Nei casi di scompenso cardiocircolatorio qualora è impossibile interrompere la terapia con diuretici dall’ansa (LASIX) oppure tiazidici è necessario che venga messo in terapia un farmaco che risparmi il potassio, quale lo spirolattone (Aldactone, Luvion) o l’amiloride, entrambi attivi a livello del tubulo distale. A ciò va aggiunto che gli ipotensivi ACE-inibitori, sempre nei pazienti con scompenso cardiaco, riducono l’ipokaliemia provocata dai diuretici e digitalici evitando aritmie fatali. E per quanto riguarda l’iperkaliemia, ossia l’aumento del potassio? Negli anni 80-90 al primo posto vi era proprio la digitale. Ora tra le cause più frequenti non possono mancare quelle iatrogene dovute a farmaci: spirinolattone, (Luvion, Aldactone) amiloride, triamterene, ACE-inibitori, eparina, antagonisti B2-adrenergici (agenti non cardioselettivi), FANS, ciclosporine, mezzi di contrasto radiologici, soluzioni glucosate ipertoniche, mannitolo…

Poi mi preoccuperei per il cuore (scompenso cardiocircolatorio) e soprattutto per i reni (glomerulosclerosi diabetica, malattie tubulo-interstiziali, nefropatia da reflusso vescicale, pielonefrite, nefrite interstiziale, insufficienza renale con riduzione della velocità di filtrazione glomerulare). Né va sottovalutato il passaggio dal compartimento intra (il K è quasi tutto intra) a quello extracellulare (acidosi, iperosmolarità, paralisi periodica iperkaliemica…)

Più raro è il morbo di Addison (un anno fa ne trovai un caso in una donna di media età) ove vi è una riduzione dei mineralcorticoidi così come in altre forme di insufficienza adrenosurrenalica, deficit congeniti di enzimi adrenosurrenalici. Una nota a parte va dedicata alla pseudoiperkaliemia (falso aumento del potassio): aumento delle piastrine (trombocitosi) e dei globuli bianchi (leucocitosi).

Quali danni comparta l’iperkaliemia? La più importante conseguenza riguarda il cuore: vi è un’alterata conduzione cardiaca che nei casi più gravi può portare alla bradicardia fino alla morte per arresto cardiaco. Tipico ed illuminante è l’esame elettrocardiografico: nell’iperkaliemia lieve-moderata vi è un allargamento del QRS con onde T appuntite ed un allungamento del P-Q.

Nelle forme molto gravi scompare l’onda P mentre il tratto QRS-T assume l’aspetto di un’onda sinusoidale.